L’acide urique est une substance issue de la dégradation de certaines molécules azotées, les purines, constituants essentiels de toutes les cellules animales et végétales. L’acide urique peut, de ce fait, provenir à la fois de l’alimentation et de la mort cellulaire. La concentration sanguine d’acide urique chez l’homme est une des plus élevées des êtres vivants. 20 à 25 % de l’acide urique est éliminé dans l’intestin par les sécrétions digestives. Les bactéries intestinales, pourvues d’uricase, dégradent l’acide urique en allantoïne qui est éliminé dans les matières fécales. Le reste est évacuée de l’organisme par les reins.
L’acide urique existe normalement dans le sang à un taux inférieur à 70 mg/litre (ou 420 µmol/l). Au-delà, on peut parler d’hyperuricémie. Touchant 5 à 15% de la population, c’est une anomalie biochimique fréquente, résultant d’une surproduction d’acide urique et/ou d’une élimination rénale diminuée. Elle se développe souvent sans douleur et n’est donc pas toujours immédiatement diagnostiquée.
– Les hyperuricémies idiopathiques ou primitives : elles représentent la grande majorité des cas. Elles sont souvent associées à l’obésité, la suralimentation, l’hypertension artérielle, l’abus d’alcool, le diabète et l’hypertriglycéridémie.
– Les anomalies enzymatiques rares rencontrées. Elles ont pour particularité d’engendrer des crises de gouttes très précocement, c’est à dire dans les 20 premières années de la vie.
– Les hyperuricémies secondaires à une maladie ou à un traitement médicamenteux. Elles peuvent être dues soit à un défaut d’élimination de l’acide urique, soit à une augmentation de la dégradation des acides nucléiques.
L’hyperuricémie peut provoquer la goutte responsable de douleurs articulaires de type inflammatoire et les lithiases urinaires.